Студенту

УДК 630*561.24: 630*443.3
ИЗМЕНЕНИЕ РАДИАЛЬНОГО ПРИРОСТА СОСНЫ ОБЫКНОВЕННОЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ГРИБОВ БИОТРОФНОГО КОМПЛЕКСА
И.Н. ПАВЛОВ,  А.Г. МИРОНОВ,  А.А. АГЕЕВ
Сибирский государственный технологический университет, Красноярск, pavlov@sibstu.kts.ru
Установлены закономерности снижения радиального прироста Pinus sylvestris L. (вплоть до гибели) при различном сочетании биогенных факторов (дереворазрушающие грибы биотрофного комплекса, рак серянка, Blastophagus minor Hart.). Результаты исследования представляют интерес для ранней диагностики патологических процессов в сосновых древостоях.
В нижнем течении р. Караульной (ООПТ зеленая зона г. Красноярска) на прилегающих сопках в последнее десятилетие наблюдается интенсивная куртинная гибель сосны обыкновенной. Усыханию подвержены деревья всех классов Крафта. Погибают экземпляры не испытывающие каких-либо признаков угнетения с хорошо развитой кроной. Гибель наступает очень быстро. Образуются очаги диаметром 10-30 м, в дальнейшем сливающиеся в полосы. Часто наблюдается гибель деревьев по периметру существующих окон в древостое. Куртинное усыхание, наличие плодовых тел Armillaria mellea (Fr.) Karst., а также ряд других диагностических признаков (Павлов, Миронов, 2004)  свидетельствует об инфекционном характере гибели хвойных. В естественных здоровых насаждениях опенок осенний является частью естественного биоценоза, предпочитая селиться на лиственных породах. Однако, при сочетании факторов, благоприятных для поражения корней, опенок способен проявлять себя как агрессивный патоген хвойных (Shaw, Kile, 1991). Несмотря на отсутствие базидиом Heterobasidion annosum (Fr.) Bref., не следует исключать ее участие в разрушении изучаемых древостоев.
Корневая губка и опенок осенний могут выступать как первичные патогены здоровых деревьев, снижая устойчивость зараженных деревьев и насаждений, так же как вторичные патогены ослабленных деревьев или как сапротрофы (Негруцкий, 1986; Shaw, Kile, 1991; Paolo, Giovanni, Daniel, 2002). Очевидно, что усиление вирулентности и агрессивности исследуемых грибов связано с их функционированием на фоне ослабления биоценоза в результате высокой рекреационной нагрузки, техногенного воздействия (район исследования расположен в 13 км от г. Красноярска), вырубки единичных деревьев дачниками и значительным естественным возрастным отпадом осины и березы. Наряду с корневыми патогенами в исследуемых насаждениях были отмечены высокие уровни зараженности деревьев раком-серянкой (Cronartium flaccidum (Alb. et Schw.) Wint.; Peridermium pini (Willd.) Kleb.) и заселенности Blastophagus minor Hart.
На исследуемой территории заложен полигон в 10,8 га, на котором размещено 13 круговых пробных площадей, занимающих 1,17 га, по разработанной нами методике (Павлов, 2005). Данная методика эффективна при определении таксационной характеристики древостоя и изучении кольцевых процессов, например распространения агрессивных видов грибных возбудителей. Полигон расположен на склоне северной экспозиции на серых лесных щебнистых свежих почвах в осочково-разнотравном типе леса (рис.). Возраст насаждения 70-90 лет. Состав-  9С1Л +Ос едБ.  Полнота- 1.0.
В очагах усыхания у 80 погибших деревьев сосны на высоте 0,5-1,0 м были взяты поперечные спилы. В качестве контроля были выбраны особи сосны (30 шт.) без признаков нарушения жизнедеятельности, без следов болезней и вредителей.
Год гибели деревьев установлен методом перекрестной датировки значений радиального прироста погибших деревьев с контрольными. На основе анализа динамики радиального прироста, пространственной структуры, времени усыхания были выявлены закономерности распада  сосновых ценозов при одновременном воздействии комплекса биогенных факторов (патогенные грибы, насекомые).

Рисунок. Распределение погибших деревьев на полигоне (процедура кластерного анализа, Ward's Distance Metric: Squared Euclidean).
В составленной хронологии особое внимание привлекло резкое синхронное увеличение радиального прироста в 1990 году (до 90 %). Далее установлено снижение ширины годичных колец как у погибших, так и контрольных деревьев. Резкие изменения в годичном приросте, как положительные так и отрицательные, могут быть не только следствием влияния погоды и структурных изменений в ценозе, но и быть причиной снижения устойчивости сосны к патогенным грибам.
Наблюдения за ходом усыхания деревьев в окнах и межоконных пространствах выявили следующие закономерности. На участках древостоев с высокой равномерной полнотой (0,8-1,2) и без ярко выраженных куртин усохших деревьев в первую очередь отпаду подвергаются деревья IV-V классов Крафта. Наличие плодовых тел опенка осеннего на некоторых экземплярах сухостоя и макроскопические особенности гнили свидетельствуют о развитии очага инфекции.
В результате отпада отстающих в росте деревьев в разреженных участках насаждений остаются единично стоящие или в биогруппах  особи сосны I-II классов Крафта. К моменту образования окон накапливается значительное количество инфекции, усиливаются патогенные свойства грибов, что позволяет им инфицировать наиболее устойчивые экземпляры сосны обыкновенной. Развитию корневых гнилей способствует лучшая прогреваемость почв вследствие образования открытых пространств. Установлено, что расширение окон наиболее интенсивно происходит в северо-восточном направлении.
Измерение радиального прироста господствующих деревьев в очагах  корневых патогенов выявило существенные различия в динамике. По изменению ширины годичных колец в период, предшествующий гибели, деревья (на большей части были обнаружены диагностические признаки A. mellea) были разделены на три группы:

1. С устойчивым равномерным снижением прироста, начиная с 1977 года (ширина годичного кольца уменьшилась с 1,5-2,5 мм до 0,3-1,0 мм). В сравнении с контролем прирост этих деревьев и до 1977 г. был ниже. Все деревья данной группы имеют признаки поражения смоляным раком (в общем количестве погибших деревьев их было выделено 26%). Смоляной рак выступает как фактор, снижающий устойчивость сосны, в частности к корневым патогенам.
2. Гибель без предварительного снижения радиального прироста на стадии образования поздней древесины. Дендрохронологический ряд практически не отличается от контрольных значений. Данные деревья произрастают свободно в окнах, в окружении старых пней и вывалов (в основном лиственных пород) с образованием большого числа базидиом, что способствует росту патогенности возбудителя. При хорошем прогревании почвы патоген активизируется в более ранние сроки и к концу вегетационного периода способен привести инфицируемое им дерево к гибели (что объясняет факт образования поздней древесины в последний год жизни). Кроме всего прочего при совместном развитии гнилей агрессивность, как опенка, так и корневой губки существенно повышается (Грибные сообщества …, 2000).
3. Гибель с коротким (2-5 лет) предварительным снижением радиального прироста без образования поздней древесины. До периода угнетения роста различие с контрольными значениями не существенно. Стволы имеют высокую степень заселенности малым сосновым лубоедом, ускорившим гибель обреченных корневыми патогенами деревьев.

Таким образом, общая закономерность куртинного усыхания сосны обыкновенной и изменения радиального прироста в результате воздействия грибов биотрофного комплекса может быть представлена тремя основными стадиями. На первой стадии в процессе гибели угнетенных особей сосны обыкновенной, спелых и перестойных деревьев осины и березы, происходит накопление инфекции. Далее - лучшая прогреваемость почвы в разреженных насаждениях, интенсивное развитие живого напочвенного покрова, ослабление древостоя рекреационным и техногенным воздействием способствуют усилению вирулентности грибов биотрофного комплекса. Условия, благоприятствующие заражению и массовому воспроизводству патогена, увеличивают вероятность образования более  вирулентных рас (Помазков, 1990). В образовавшихся окнах более вирулентный (чем первоначально) патоген, распространяясь от погибших деревьев через сросшиеся корни по многим направлениям, осуществляет процесс угнетения деревьев I-II классов Крафта. Их гибель ускоряется стволовыми вредителями (малым сосновым лубоедом). Завершающий этап – затухание патологического процесса. На исследуемом полигоне признаков снижения активности патогена не отмечено.
ЛИТЕРАТУРА
Грибные сообщества лесных экосистем / Под. ред. В.Г. Стороженко, В.И. Крутова, Н.Н. Селочник. – Москва-Петрозаводск: Карельский научный центр РАН, 2000. – 321 с.
Негруцкий С.Ф. Корневая губка. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Агропромиздат, 1986. – 196 с.
Павлов И.Н. К методике картографирования  куртинного усыхания деревьев с применением геоинформационных технологий //Лесное хозяйство. -2005. -№ 3 (в печати)
Павлов И.Н., Миронов А.Г. Куртинное усыхание хвойных насаждений в измененных условиях среды (вопросы диагностики) // Непрерывное экологическое образования и экологический проблемы. – Красноярск.: СибГТУ, 2004. – С. 173-186.
Помазков Ю.И. Иммунитет растений к болезням и вредителям. –М.: Изд-во УДН, 1990. -80 с.
Чураков Б.П. Взаимоотношения патогенных грибов с древесными растениями. – М.: Изд-во МГУ, 1993. – 195 с.
Paolo C., Giovanni F., Daniel R. et al. Tree-life history prior to death: two fungal root pathogens affect tree-ring growth differently // Journal of ecology. – 2002, №90. – P. 839-850